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Diese Studie identifiziert miR-1307-5p in Speichel-extrazellulären Vesikeln als Biomarker für Cisplatin-Resistenz bei oralen Plattenepithelkarzinomen und zeigt, dass dessen Hemmung die Chemoresistenz von Krebsstammzellen durch Beeinträchtigung von PI3K/AKT-, MAPK/ERK- und YAP-Signalwegen umkehrt und die Tumorsensitivität gegenüber Cisplatin wiederherstellt.
Die Studie identifiziert die REST-AKT-SOX2-Achse als zentralen regulatorischen Mechanismus in SHH-Medulloblastomen, der durch die Stabilisierung von SOX2 sowohl die Stammzell-Identität aufrechterhält als auch die Midkine-vermittelte Zellkommunikation steuert und somit einen potenziellen therapeutischen Angriffspunkt für die Unterdrückung tumorfördernder Programme bietet.
Die Studie zeigt, dass der Verlust von RUNX1 in ER+-Brustkrebszellen die Interferon-Signalwege aktiviert und zu einem immunaktiven Tumormikromilieu führt, was mit einer schlechteren Prognose bei Patienten einhergeht.
Die Studie stellt die bisher größte Kohorte von patientenabgeleiteten Organoiden des muzinösen Ovarialkarzinoms vor, die eine umfassende Wirkstoffscreening-Datenbank liefert und zeigt, dass Standard-Chemotherapien oft unwirksam sind, während alternative Wirkstoffe wie Gemcitabin, Topotecan und Doxorubicin vielversprechende therapeutische Optionen bieten.
Die Studie zeigt, dass eine nanopartikelvermittelte systemische Verabreichung des TLR7/8-Agonisten Resiquimod (ResiPOx) die Blut-Hirn-Schranke überwindet, tumorassoziierte myeloische Zellen in Medulloblastom- und Diffuse-Midline-Gliom-Modellen reprogrammiert und so eine myeloid-getriebene Immunantwort auslöst, die das Tumorwachstum hemmt und das Überleben in präklinischen Modellen sowie in nicht-menschlichen Primaten verbessert.
Die Studie zeigt, dass RAS-mutierte Klone extramedulläres akutes myeloisches Leukämie (eAML) durch die Aktivierung einer JAML-PI3K/AKT-Signalachse antreiben, was eine neue therapeutische Angriffsmöglichkeit für diese schwer zu behandelnde Erkrankung eröffnet.
Diese Studie zeigt, dass eine präzise dosierte, niedrig-intensive Vibration (LIV) in einem Brustkrebs-Modell entzündungsfördernde Zytokine unterdrückt, die Metastasierungsfähigkeit von Tumorzellen durch gezielte Genregulation und microRNA-Modulation vorübergehend aufhebt und LIV somit als vielversprechende nicht-pharmakologische Therapieoption zur Bekämpfung mehrerer Krebsmerkmale etabliert.
Die Studie zeigt, dass die Überexpression des mitochondrialen Sirtuins SIRT5 in triple-negativem Brustkrebs einen metabolischen Schalter auslöst, der die Chemoresistenz durch gesteigerte Nukleotidproduktion vermittelt und gleichzeitig eine therapeutische Verwundbarkeit durch ATR-Hemmung schafft.
Die Analyse der CASSIOPEIA-Studie zeigt, dass die Einteilung von Multiplem Myelom in fünf transkriptomische Subtypen und drei Risikokategorien die Prognosevorhersage verbessert, da das Fehlen von MRD im Hochrisikogruppe nicht mit einem besseren Überleben einhergeht und somit neue therapeutische Strategien für diese Patientengruppe erforderlich sind.
Die Studie zeigt, dass Multiples Myelom und seine Therapie das Knochenmarksmikromilieu dauerhaft so verändern, dass die Immunrekonstitution und die Impfantwort nachhaltig beeinträchtigt werden, wobei jedoch adjuvantierte mRNA-Impfstoffe eine wirksame Alternative darstellen.
Diese Studie stellt eine skalierbare Ex-vivo-Plattform vor, die auf entzellten Mausorganen basiert und durch die Nachbildung organspezifischer extrazellulärer Matrixstrukturen eine realistische, kostengünstige und tierreduzierte Untersuchung von metastatischer Invasion sowie die Validierung therapeutischer Ansätze ermöglicht.
Die Studie zeigt, dass die Transkriptionsfaktor-Subtypen von kleinzelligen Lungenkarzinomen (insbesondere ASCL1 im Vergleich zu NEUROD1 und POU2F3) sowohl das Ansprechen auf die DLL3-gerichtete T-Zell-Therapie Tarlatamab als auch die Entwicklung von Resistenzen durch Antigenverlust oder Subtyp-Wechsel bestimmen.
Die Studie zeigt, dass eine serielle thermische Ablation bei Pankreaskarzinom eine systemische antitumorale Immunantwort auslöst, die durch einen CSF1-abhängigen myeloiden Resistenzmechanismus begrenzt wird und durch eine rationale Kombination aus CSF1R-, PD-L1- und CD73-Blockade effektiv überwunden werden kann.
Die Studie zeigt, dass das neuartige polymere Fluoropyrimidin CF10 in patienteneigenen Modellen von 5-FU-resistentem Darmkrebs eine überlegene Wirksamkeit, eine bessere Verträglichkeit und einen signifikanten Überlebensvorteil gegenüber dem Standardwirkstoff 5-Fluorouracil bietet, indem es insbesondere aggressive, invasive und stammzellähnliche Tumorzellen effektiv bekämpft.
Die Studie zeigt, dass multiplexe Bildgebung eine umfassende Lungenkrebsdiagnose aus einer einzigen Gewebeprobe ermöglicht, die Genauigkeit herkömmlicher Methoden erreicht und dabei wertvolle Proben sowie Zeit spart.
Diese Studie zeigt, dass das Sekretom von Adipozyten bei triple-negativem Brustkrebs den Stoffwechsel und die Epigenetik so umprogrammiert, dass stressadaptive Gene aktiviert und oxidativer Stress abgepuffert werden, was das Überleben und die Proliferation der Tumorzellen fördert.
Die Studie zeigt, dass der orale Wirkstoff Alphataxin in Kombination mit Anti-PD-1 das Wachstum von Darmkrebs bei Mäusen signifikant hemmt, indem er die Infiltration von CD4+-T-Helferzellen und anderen Immunzellen im Tumorgewebe steigert und eine langfristige Remission ermöglicht, ohne dabei toxische Nebenwirkungen zu verursachen.
Diese Studie zeigt, dass verschiedene Isoformen der lncRNA MANCR in triple-negativen Brustkrebszellen durch Interaktionen mit p53, chromatinassoziierten Regionen und miRNA-Netzwerken eine mehrstufige epigenetische und transkriptionelle Kontrolle ausüben.
Diese Studie zeigt, dass eine mRNA-basierte Therapie mit einem membranständigen IFNγ-FasICD-Fusionsprotein Tumorzellen sowohl durch direkte Apoptose als auch durch Aktivierung des Immunsystems effektiv bekämpft und das Tumormikromilieu zugunsten einer starken Immunantwort umprogrammiert.
Die Studie stellt ein hierarchisches Graph-Neurales Netzwerk vor, das auf räumlichen Transkriptomdaten trainiert wurde, um im Nierenzellkarzinom zwischen immunogenen und tolerogenen tertiary lymphoiden Strukturen zu unterscheiden und dabei aufzeigt, dass bulk CXCL13-Signale oft von nicht-TLS-Gewebe stammen und mit einer schlechteren Prognose assoziiert sind.